Ендокардити
Під ендокардиту розуміється група захворювань, при яких в патологічний процес втягується внутрішня оболонка серця. Найбільш часто при цьому уражаються ендокард клапанів серця та інтиму великих судин. Залежно від першопричини, що викликала захворювання, розрізняють ревматичний і інфекційний (септичний) ендокардити.
Ревматизм. Ревматичний ендокардит
Одним з клінічних і морфологічних проявів ревматизму є ревматичний ендокардит. Необхідно вказати, що найбільш часто при ревматизмі уражається міокард, дещо рідше – ендокард і перикард. Тому якщо ми говоримо про ревматичному ендокардиті, то завжди маємо на увазі наявність у хворого і міокардиту. Однак клінічна значимість останнього менш велика, а його діагностика розбиралася раніше.
Ревматизм – загальне інфекційно-алергічне захворювання, при якому відзначається залучення в патологічний процес всієї сполучної тканини, переважно – розташованої в серцево-судинній системі і суглобах.
Поширеність. Ревматизм – досить поширене захворювання, що вражає більшою мірою осіб дитячого віку. У Росії ревматизм виявляється у 1% дітей. В Англії, що має вологий клімат, ця цифра підвищується до 3%. У європейських країнах на його частку припадає до 8% захворювань внутрішніх органів. Проте останнім часом спостерігається тенденція до зниження захворюваності на ревматизм, що пов’язаний з успішною боротьбою з стрептококової інфекцією.
Найчастіше захворювання вперше виникає в дитинстві. У результаті на вік 7-20 років припадає до 70% спалахів ревматизму. Серед захворілих переважають жінки, які хворіють на ревматизм в 2 рази частіше за чоловіків.
Етіологія і патогенез. В даний час загальновизнано, що ревматизм є інфекційно-алергічним захворюванням, в якому інфекція (в основному стрептокок) грає тільки роль пускового механізму. Є багато даних (як клінічних, так і епідеміологічних), що свідчать про роль стрептококової інфекції в розвитку ревматичного ураження серця. Зокрема, появі ревматизму часто передує стрептококковое захворювання – ангіна, фарингіт і т. Д. Відзначено також збільшення захворюваності ревматизмом в дитячих колективах після спалахів стрептококової інфекції. Нарешті, доведено наявність в крові хворих на ревматизм високого титру Антистрептолізин, що завжди свідчить про перенесену стрептококової інфекції. У результаті спеціальних досліджень встановлено, що ревматизм хворіє до 3,5% осіб, які перенесли стрептококову інфекцію.
З усіх існуючих форм стрептококів вирішальну роль у розвитку ревматизму грає β-гемолітичний стрептокок. Відповідно до нової класифікації, цей стрептокок за своїми антигенними властивостями відноситься до групи А.
Встановлено, що стрептококи групи А виділяють особливий фермент – гіалуронідазу, яка гідролітичні шляхом розщеплює гіалуронову кислоту, що міститься в основній речовині сполучної тканини, на глюкуроновую кислоту і ацетілглюкозу, в результаті чого відбувається ураження сполучної тканини. Існує думка, що лікувальний ефект стероїдних гормонів обумовлений їх гальмуючим дією на стрептококову гіалуронідазу.
Однак, незважаючи на все перераховане, дуже рідко вдається висіяти стрептокок з крові хворих на ревматизм. Немає його і в синовіальній рідині уражених суглобів. Тому прийнято вважати, що стрептокок тільки запускає порочне коло, а далі захворювання розвивається по імунологічному шляху. Ця думка підтверджується і фактом щодо пізнього розвитку ревматизму (через 1-2 тиж.) Після перенесеної інфекції. Такий термін необхідний для імунологічної перебудови. У результаті виробляються антитіла і відбувається імунологічний конфлікт, який супроводжується ураженням сполучної тканини.
Морфологічна картина. В даний час прийнято вважати, що ревматизм – це системне захворювання, при якому основний патологічний процес локалізується в тканинах мезодермального походження (т. Е. В сполучної тканини). Як і в будь-якому іншому запальному процесі, в перебігу ревматизму розрізняють стадії: ексудативно-дегенеративну, проліферативну і стадію рубцювання. Процес починається з ураження основного сполучнотканинного речовини, багатого гликопротеидами, яке заповнює простір між колагеновими волокнами і фибриллами. Волокна і фібрили уражаються вдруге.
Як зазначалося вище, в першій стадії захворювання переважають ексудативні процеси, особливо при ураженні синовіальних оболонок, плеври, очеревини і перикарда. Це супроводжується появою оточених змін до колагенових волокнах і розвитком фібриноїдного некрозу. При правильному лікуванні такі зміни можуть піддатися зворотному розвитку.
Пролиферативная стадія характеризується розвитком клітинної реакції і появою гранульоми. У місцях некрозу відбувається скупчення лейкоцитів, навколо яких з’являються полігональні клітини, вперше описані Ашоффом, а потім детально вивчені В. Т. Талалаева. Висловлюється думка, що гранулеми Ашофа-Талалаєва розвиваються у відповідь на появу фібриноїдного некрозу, т. Е. Є клітинної реакцією на запалення. У цій стадії процес повністю незворотній. Пізніше настає рубцювання.
Під ревматичним ендокардитом розуміється ураження клапанів. Тому деякі автори говорять про ревматичному вальвуліте. Процес поширюється з міокарда через фіброзне кільце, тому біля основи клапана ревматичні зміни зустрічаються частіше. У самому клапані спочатку спостерігається набухання колагенових волокон з подальшою проліферативної реакцією. В результаті поверхня клапана змінюється, що веде до осадження на неї фібрину і тромбоцитів в місцях найбільшого механічного пошкодження, т. Е. В області змикання стулок, а на двостулкових мітральних клапанах – на стороні, зверненій до порожнини передсердя. Наслідком цього є утворення наростів (“бородавок”) на клапані, тому прийнято говорити, що ревматичний ендокардит – “бородавчастий”. Стулки мітрального клапана уражаються ревматичним процесом в 2 рази частіше трикуспидального. Після фази ексудації та проліферації слід рубцювання, що приводить до зморщування клапанів і їх деформації. В результаті розвивається порок серця.
Зміни судин (у тому числі і судин серця) бувають двоякого роду:
1) некротичний артеріїт з первинним фібриноїдним некрозом середньої оболонки судини, що веде до запальної інфільтрації зовнішньої оболонки, проліферації інтими і ендотелію;
2) ендартеріїт з фібриноїдним некрозом інтими, наслідком чого є утворення тромбів.
Класифікація. В даний час набула поширення класифікація, розроблена І. А. Нестеровим. Відповідно до неї, прийнято розрізняти суглобові і кардіальні форми. Далі виділяють: фази активності I, II і III ступеня, а також неактивну фазу – результат процесу (порок, міокардіосклероз); течія – гострий, підгострий, затяжний, мляве, безперервно рецидивуючий і латентний. При ураженні серця завжди потрібно вказувати наявність або відсутність серцевої недостатності.
Т. Джонсон (1944) запропонував орієнтуватися на наступні ознаки (головні і другорядні), враховуючи які можна вирішувати питання про наявність або відсутність ревматичного процесу.
До головних ознак, наявність одного з яких є обов’язковим для ревматичного процесу, відносяться:
1) кардит (т. Е. Поразка одного з відділів серця);
2) поліартрит;
3) хорея;
4) ревматичні вузлики;
5) крайова або кільцева еритема.
Другорядні ознаки можуть бути присутніми (іноді відразу неяк до), але можуть бути і відсутніми, тому їх необхідно враховувати тільки в поєднанні з головними. До них відносяться:
1) лихоманка;
2) артралгія;
3) подовження PQ на ЕКГ;
4) лабораторні гострофазові реакції (ШОЕ, СРБ, діфеніламіновая реакція – ДФА та ін.).
Клінічна картина. Скарги хворих з ревматичним ендокардитом спочатку вкрай невизначені. У більшості випадків через деякий час після ангіни, іноді навіть без явних ознак ураження суглобів, пацієнти починають відзначати неприємні відчуття в області серця – часто це серцебиття і ниючі болі в лівій половині грудної клітки. Спочатку серцебиття може бути пов’язано з фізичним навантаженням, пізніше хворі відзначають невідповідність між невеликими фізичними зусиллями і значним почастішанням пульсу. У ряді випадків це відчувається у вигляді пульсації у вухах. Болі в лівій половині грудної клітки – зазвичай ниючого характеру, але у деяких хворих стають інтенсивними, нагадуючи стенокардитичні. Найчастіше всі ці явища розвиваються при наявності субфебрильної температури. Пацієнти відзначають значне зниження працездатності, швидку стомлюваність. При прогресуванні процесу можуть розвиватися явища серцевої недостатності, що буде проявлено набряками на нижніх кінцівках.
На підставі об’єктивних даних важко буває вирішити питання про наявність у хворого ревматичного ендокардиту (вальвулита). Симптоми і скарги в більшості випадків ідентичні симптомів як при ендокардиті, так і при міокардиті. Найбільш типові зміни виявляються з боку серця.
При огляді визначається прискорений пульс, часто не відповідає неболь шому підвищенню температури. Розміри серця дещо збільшені вліво за рахунок ураження м’яза і подальшої дилатації ЛШ. Аускультативно в ряді випадків вловлюється тричленної ритм, поява якого завжди вказує на залучення в процес міокарда, але не виключає і можливої зацікавленості ендокарда. Тони серця стають більш глухими. На верхівці з’являється систолічний шум. Виявлення останнього – єдиний достовірний ознака залучення в процес ендокарда. Але при цьому необхідно пам’ятати, що зазначений шум може виникати і в початкових стадіях процесу, при ураженні тільки міокарда. Тому вирішальне значення мають час виникнення шуму, його локалізація, інтенсивність і прогресування. Шум при ревматичному ендокардиті зазвичай виникає через 5-6 тижнів. від початку процесу, так як він пов’язаний з поразкою і деформацією клапанів. До цього часу шум м’язового походження зазвичай зменшується або взагалі зникає. При ревматичному вальвуліте шум локалізується на верхівці серця, іррадіація його на початку захворювання вкрай незначна. Пізніше з’являється типове поширення, пов’язане з поразкою і деформацією мітрального клапана. Шум при ураженні клапанного апарату зазвичай досить інтенсивний і має тенденцію до посилення в міру прогресування процесу, що пов’язано з наростаючою деформацією клапанів і розвитком пороку серця. Як зазначалося вище, шум при ревматичному ендокардиті має тенденцію до посилення. Характерним є також посилення II тону над легеневою артерією.
Зміни в інших системах і органах відсутні або з’являються тільки при наявності симптомів серцевої недостатності. У цьому випадку виявляються застійні явища в легенях, збільшуються розміри печінки.
Лабораторна діагностика. При аналізі крові визначається збільшення кількості лейкоцитів (зазвичай до 10-12 × 109 / л). Відзначається помірний зсув лейкоцитарної формули вліво. Збільшується ШОЕ (до 20-40 мм / год).
Позитивними бувають все гострофазові реакції. Зокрема, з’являється С-реактивний білок, наявність якого вказує на активність процесу, тому бажано постійно стежити за його динамікою. Чітко підвищується вміст фібриногену, рівень якого коливається в межах 4-6 г / л.
Характерною є динаміка титрів стрептококових антитіл (стрептолізин-О), зміст яких різко підвищується в перші дні захворювання, а потім починає повільно знижуватися.
У 50% хворих виявляється позитивна баночна проба.
На ЕКГ спостерігаються зміни, характерні для ураження міокарда, зокрема різні порушення провідності.
Прогноз. При наявності ревматичного ендокардиту прогноз завжди серйозний, оскільки у більшості хворих розвивається деформація клапанів і формується порок серця. Тому необхідні саме уважне ставлення до цієї категорії пацієнтів і раннє лікування, що зменшує ймовірність грубих змін клапанного апарату серця.
Профілактика і лікування. Профілактика ревматизму полягає в лікуванні стрептококових захворювань та попередження їх загострень. Тому необхідно раннє і ретельне лікування ангін, фарингітів та інших захворювань носоглотки. У разі перенесеного ревматизму рекомендується проведення сезонних (осінньо-весняних) профілактичних курсів, що різко знижує ймовірність рецидиву захворювання.
Специфічне лікування ревматизму полягає в призначенні саліцилатів, які використовуються у вигляді саліцилату натрію по 6-8 г на добу. У разі поганої переносимості препарат може вводитися внутрішньовенно у вигляді 10% розчину.
Інфекційний ендокардит
Інфекційний (септичний) ендокардит – запальне ураження клапанних структур серця і пристінкового ендокарда, обумовлене прямим впровадженням збудника. Захворювання протікає по типу сепсису, гостро або підгостро, з циркуляцією в крові збудника, можливими емболіями і імунопатологічними змінами, з ураженням внутрішніх органів.
Поширеність. Захворювання зустрічається у людей всіх вікових груп. Серед госпіталізованих хворих ІЕ зустрічається з частотою 0,16- 0,6 на 1000 пацієнтів. При цьому в останні роки частота виявлення даного захворювання збільшується. Значною мірою це обумовлено широким розвитком кардіохірургії, так як ІЕ зустрічається після мітральної коміссуратоміі в 0,4-2,3% випадків, після протезування клапанів серця – в 2% випадків. З’явилася навіть нова категорія хвороби – ІЕ штучного клапана. Окрему групу становить так званий ангіогенний ІЕ, пов’язаний з частими внутрішньовенними ін’єкціями, катетеризацією магістральних судин і іншим, ІЕ наркоманів.
У дітей захворювання частіше виникає на тлі вроджених вад серця (зокрема, при дефекті МЖП).
Найбільш частий вік розвитку патології – 30-50 років. Чоловіки хворіють у 2 рази частіше за жінок.
Етіологія. Можливе виявлення будь-яких інфекційних агентів. Найчастіше висівають стрептококи та стафілококи. У ослаблених хворих, що довгостроково одержують антибіотики, може розвиватися грибковий ендокардит і вірусні ураження (насамперед при генералізованому хламідіозі).
Патогенез. Для розвитку підгострого септичного ендокардиту необхідні наступні умови: наявність інфекції, змінених стулок клапанів і зниження реактивності. При цьому, якщо наявність двох останніх умов може дебатуватиметься, необхідність бактеріємії визнається всіма. Вважають, що з крові хворих підгострим септичним ендокардитом може висіяти мікроорганізм будь-якого виду. Однак найбільш часто вдається виявити зеленящий стрептокок. Вперше це більше 60 років тому встановив Шоттмюллер, а потім – Лібман. В даний час зеленящий стрептокок висівається з крові пацієнтів майже в половині випадків. Застосування спеціальних методів посіву дозволяє довести наявність бактеріальної флори у 90-95% хворих. Крім стрептокока, може виділятися й інша, але частіше кокковая флора (стафілококи, пневмококи, ентерококи і т. П.). Досить рідко причиною ІЕ можуть бути гриби роду Candida, а також різні явно чи приховано протікаючі інфекційні процеси. З цих вогнищ інфекції в кров постійно або періодично надходять бактерії, що призводить до появи бактеріємії, в результаті чого можуть виникнути вторинні вогнища інфекції, у тому числі і на клапанах серця. Вхідними воротами для інфекції може виявитися порожнину рота (хронічний тонзиліт, інфіковані зуби, гранульоми, періапікальние абсцеси і амфодонтоз). Первинний осередок інфекції може перебувати і в інших місцях, наприклад в черевній порожнині (інфікований жовчний міхур) або в малому тазу. При цьому минущою інфекції ще недостатньо для ураження клапанного апарату серця. Так, показано, що після екстракції декількох інфікованих зубів у 75% хворих протягом доби з крові висівається зеленящий стрептокок. Ще більш вражаючі дані отримані при важких стоматологічних операціях, коли було встановлено, що мікроорганізми в крові визначаються у 94% хворих. Однак ні в кого з цих осіб поразки клапанного апарату серця не виникає. Звідси можна зробити висновок, що однієї інфекції для розвитку ІЕ ще недостатньо. У той же час без інфекції ендокардит не виникає. При вивченні цього питання з дещо інших позицій вдалося встановити наявність вогнищ інфекції у 62% хворих з ІЕ. Отже, інфекція є обов’язковим, але не єдиною умовою для розвитку септичного ендокардиту. Це положення підтверджується і експериментальними даними. Виявилося, що при внутрішньовенному введенні собакам чистої культури стрептококів ендокардит не розвивається.
(1 votes, average: 5.00 out of 5)