Ботулізм
Ботулізм – гостре інфекційне захворювання з ведучим ентеральним шляхом інфікування, що викликається екзотоксинами С. botulinum і характеризується важким перебігом з переважним ураженням центральної і вегетативної нервової системи. Виділяють три форми ботулізму:
1) харчову, обумовлену прийомом їжі, в якій при зберіганні накопичується ботулінічний токсин;
2) раневую, обумовлену інфікуванням ран збудником цього захворювання, який виробляє токсин;
3) захворювання немовлят, обумовлене попаданням збудника в кишечник, розмноженням його і виділенням токсину.
Етіологія. С. botulinum – анаеробна рухлива грамположительная паличка, продукує термостійкі спори.
Якщо суперечки вижили в процесі приготування їжі, вони проростають, розмножуються і виробляють токсини. Ідентифіковано сім антигенно різних токсинів (А, В, С, D, Е, F і G), з яких тільки типи А, В, Е, F і G відповідальні за захворювання у людини.
Епідеміологія. Ботулізм у дітей молодшого віку. Найчастіше хворіють діти до 1 року, пік захворювання припадає на вік 2-6 місяців. Етіологічним фактором можуть бути збудники типів А і В. Основним резервуаром і джерелом інфекції є теплокровні травоїдні тварини, рідше – риби, ракоподібні, молюски.
Від хворої людини до здорової захворювання не передається. Основний шлях інфікування – харчової, частіше при вживанні консервів домашнього приготов-лення. У дітей грудного віку джерелом харчового ботулізму можуть бути продукти дитячого харчування. Найбільш чутливі до ботулінічного токсину людина і травоїдні тварини.
Патогенез. Вхідними воротами інфекції є шлунково-кишковий тракт. Ботулізм у дітей молодшого віку виникає при попаданні спор С. botulinum в кишечник дитини, їх проростанні, розмноженні і виділенні токсину. Спори постійно присутні в грунті і в навколишньому середовищі, але у дорослих подібний генез захворювання не має місця. Харчовий ботулізм виникає при всмоктуванні з кишечника ботулінічного токсину, що потрапив в організм разом з неправильно приготовленою їжею.
Раневой ботулізм характеризується утворенням токсину в самій рані.
Припускають, що транспортування токсину до нервових закінчень відбувається не тільки з потоком крові, але й за участю лімфоцитів. Різні токсини мають неоднаковим спорідненістю до нервової тканини. Найбільшою мірою воно виражено у токсину типу А, менш – у типу Е і слабо – у типу В. Останній токсин триваліше інших циркулює в крові і визначається в ній навіть через 3 тижні після прийому забрудненої їжі.
Токсин вибірково діє на закінчення рухових нервових волокон, гальмуючи утворення ацетилхоліну. Доведено його гнітючий вплив на рухові нейрони спинного мозку. Дія токсину на головний мозок виражено незначно, закінчення черепних нервів уражаються рано, у зв’язку з чим у хворих з’являється задишка або асфіксія і аритмія.
Клінічні прояви ботулізму у дітей молодшого віку можуть варіюватися від легких форм, що виявляються тільки запором і порушенням апетиту, до дуже важких форм, що характеризуються неврологічною симптоматикою з раптовим летальним результатом. Зазвичай у зовні цілком здорової дитини з’являються запори, погіршується смоктання і ковтання, слабшає плач і крик, він перестає посміхатися, розвивається гіпотонія, порушується серцевий ритм. Протягом декількох годин або днів прогресує параліч низхідного типу з ураженням черепно-мозкових нервів, тулуба і ніг. Відзначаються парез кишечника, атонія сечового міхура, птоз, мідріаз, ослаблення саливации і сльозовиділення. Часто виникає необхідність у штучній вентиляції легенів через розвиток дихальної недостатності. Часто захворювання буває причиною синдрому раптової смерті дитини.
Харчовий ботулізм. Інкубаційний період триває від декількох годин до 8 днів, найчастіше 12-36 ч.
Характерними ознаками ботулінічним інтоксикації служать нудота, блювота, дисфагія, диплопія, дизартрія і сухість у роті. Можуть також розвиватися слабкість, позиційна гіпотензія, затримка сечі і запори. Хворий орієнтований в навколишній обстановці, але часом його свідомість затуманюється.
Температура тіла і пульс хворого залишаються в межах норми. Виявляються птоз, міоз, ністагм і парез очних м’язів. Слизові оболонки порожнини рота, глотки і мова сухі, сльозотеча припиняється, дихальні рухи порушені, чутливість не змінюється. Дихальна недостатність швидко прогресує у зв’язку з порушенням механічних функцій і можливостей дихання.
Перебіг ранового ботулізму більш легке і уповільнене, залежить від характеру рани, але в іншому не відрізняється від харчового ботулізму.
Діагноз і диференційний діагноз. Ботулізм діагностується на підставі епідеміологічних і характерних класичних проявів. Для лабораторного підтвердження використовують виявлення токсину та збудника в біоматеріалів, узятих від хворого, а також у харчових продуктах за допомогою методів імуноферментного аналізу і реакції латекс-аглютинації – специфічних і високочутливих методів, що дозволяють, крім виявлення токсинів, виявити і специфічні антитоксичні та антибактеріальні антитіла в сироватці крові хворих.
Ботулізм у дітей слід диференціювати з харчові токсикоінфекції стафілококової, сальмонеллезной та іншої етіології, отруєннями грибами, беладонною, атропіном, а також з поліомієлітом, вірусними енцефалітами, дифтерію та ін
Лікування ботулізму у немовлят полягає в безперервному моніторингу, проведенні основних життєзабезпечуючих заходів і загальної інтенсивної терапії, включаючи підтримку зовнішнього дихання та забезпечення харчування. Одужання настає зазвичай протягом декількох тижнів. Антитоксин зазвичай не призначають через його небезвредную для організму і хороших результатів правильно проведеної підтримуючої терапії.
Антибіотики не скорочують тривалості захворювання і не полегшують його симптомів. Аміноглікозиди можуть посилити паралічі і посилити дихальну недостатність.
Харчовий ботулізм. Всіх осіб, які вжили продукти, заражені ботулінічного токсином, слід госпіталізувати. У них необхідно терміново спровокувати блювання, промити шлунок і після цього ввести сольове проносне, потрібні високі клізми для видалення невсосавшегося токсину.
Слід постійно контролювати функцію дихання і кровообігу. Трахеостомию слід виробляти до розвитку важких порушень дихання.
Виражений ефект спостерігається після введення специфічного антитоксину. Існують три типи антитоксина, одержуваного з кінської сироватки. До ідентифікації типу ботулінічного токсину необхідно ввести полівалентний антитоксин. Перед його введенням виробляють внутрішньошкірну пробу на чутливість до чужорідного білка.
Для придушення збудника, який може продовжувати продукцію токсину, хворим вводять водний розчин пеніциліну G парентерально або ентерально після промивання шлунка.
При гіпотензії необхідно внутрішньовенно ввести достатню кількість рідини, підтримуючи адекватну гідратацію і електролітний баланс.
Ботулізм ран. Необхідно проводити відповідну обробку і дренування ран. Підтримуюча терапія, введення антибіотиків і токсинів проводяться так само, як і при лікуванні харчового ботулізму, за винятком заходів з вимивання токсину з шлунково-кишкового тракту.
Прогноз. Ботулізм у немовлят. У новонароджених захворювання при правильному догляді та лікуванні в більшості випадків закінчується одужанням.
Харчовий ботулізм. Тяжкість захворювання визначається кількістю надійшов в організм токсину. Короткий інкубаційний період також свідчить про тяжкість інтоксикації. Прогноз більш сприятливий при рано розпочатому лікуванні. Одужання може бути повним при правильно проведеної підтримуючої терапії.
Профілактика. Кип’ятіння їжі протягом 10 хв руйнує ботулінічний токсин. Спори бактерій гинуть при нагріванні до 116 ° C. Тиск у процесі приготування їжі необхідно варіювати.
(1 votes, average: 5.00 out of 5)