Больова (ноцицептивна) чутливість

Важко знайти людину, яка ніколи б не відчував хворобливу слабкість при застуді або біль при випадковому ударі. Які механізми цих процесів? Невже слабкість може бути адаптований, а біль, яка змушує людину концентруватися тільки на тій ділянці тіла, з якого вона виникає, давати перевагу в еволюції?
Відчуття болю, безумовно, активний, а не пасивний процес. Нейрони, що відповідають за виникнення болю, розташовуються як в спинному, так і в головному мозку. Існують шляхи, що несуть інформацію про біль з периферії в задні роги спинного мозку, але є й шляхи, що йдуть з головного мозку і закінчуються на нейронах задніх рогів спинного мозку, які підсилюють або послаблюють почуття болю. Саме тому індивідуальне відчуття болю може істотно відрізнятися від реальної інтенсивності стимуляції. Відчуття болю можна підсилювати свідомо (чи несвідомо) або ж напругою волі перестати відчувати біль. Історія людства сповнена прикладами такого роду. Напевно, найвідоміший факт такого роду наводиться в римській історії. У 507 р. До н. е. е. етруська цар Порсена обложив Рим. Відважний римський юнак Муцій Сцевола спробував убити Порсену, але був схоплений. Тоді він поклав свою руку у вогонь на жертовнику і дав їй згоріти. Згідно з переказами, Порсена припинив облогу, сказавши, що якщо в цьому місті всі юнаки такі, як той, що стояв перед ним, то таке місто не можна перемогти.
Сучасні дослідники різним чином намагаються пояснити цей феномен. Є припущення, що хлопець страждав сирингомиелией – хронічним захворюванням, при якому в спинному і довгастому мозку утворюються порожнини з обширним випаданням функцій, в тому числі больових відчуттів. Таке пояснення анітрохи не применшує мужність римського героя. Воно лише пояснює, чому він не загинув від больового шоку.
Пошкодження тканини, яка поверхні шкіри, впровадження інфекції, веде до викиду специфічних речовин імунокомпетентними клітинами, які є в будь-якому куточку людського тіла. Ці речовини збуджують вільні нервові закінчення, що пронизують периферію організму, насамперед, що покриває його шкіру і судини. Найбільш активними з цих речовин є цитокіни (про них буде розказано трохи пізніше), простагландини та гепарин. Вільні нервові закінчення передають сприйняту ними інформацію в спинний мозок, а людина відчуває їх активацію у вигляді болю.
Біль передається по тонким неміелінізірованним волокнам типу С зі швидкістю 1-2 м / сек і по тонким міелінізірованним волокнам А-дельта, які проводять імпульси значно швидше – зі швидкістю 5-15 м / сек. Саме тому біль часто спочатку сприймається як швидке тиск, а потім, трохи пізніше, перетворюється на ниюче пекуче відчуття.
Існують центральні механізми ослаблення болю (аналгезія, відсутність больової чутливості) і її посилення (гипералгезия, надмірна больова чутливість), які змінюють сприйняття болю на рівні спинного мозку, тобто до моменту усвідомлення того, що відбувається. При відсутності модуляції (тобто при безпосередньо сприйнятті) ноціцептівний (больовий) відповідь периферичних нервів провокується будь інтенсивної стимуляцією (тепло, кислота, надріз, розрив і т. Д.), Що веде до виникнення електричного струму в аксонах, що прямують у бік дорзальних рогів спинного мозку. Інформація від цих останніх нейронів надходить на уставний нейрон, що, у свою чергу, передає її в головний мозок.
Логічно міркуючи, можна прийти до декількох можливих способів зміни сприйняття болю. З одного боку, може бути збільшено кількість медіатора, який виділяють нейрони, що несуть інформацію про болі в спинний мозок. Це призведе до більш гострого сприйняттю болю. З іншого боку, можна модулювати реакцію нейронів спинного мозку впливами з головного. Ці впливи можуть як послаблювати відчуття, що прийшли з периферії, так і посилювати їх. У живому організмі діє всі ці механізми. Існує центральний механізм придушення болю і її полегшення, який може діяти як усвідомлено, так і несвідомо.
Система, що приводить до аналгезії (тобто підвищує поріг сприйняття болю), використовує як медіаторів енкефаліни і ендорфіни (див. Розділ 19). Дія цих медіаторів імітують опіати, наприклад, морфін. Саме тому цей наркотик використовується при лікуванні хвороб, при яких людина відчуває хронічну біль. Але ця система активується і зовнішніми чинниками, наприклад, почуттям небезпеки (так йдуть на подвиг солдати, часто у відповідальний зараз не відчуваючи болю). Біль стихає і під гіпнозом, і при спрямованому навчанні. Наприклад, професіонали, часто зустрічаються з болем (каскадери, військові і т. Д) перестають відчувати її, якщо раніше вже знаходилися в подібній небезпечної ситуації, що закінчилася благополучним результатом. Ще раз повторюємо, що це не знімає захоплення перед мужністю цих людей, але демонструє шляху вольового впливу на біль.
Система, що приводить до гипералгезии (полегшує відчуття болю, що знижує поріг її сприйняття), у свою чергу, активується будь-якою інфекцією, запальним процесом. Вона включається в дію, коли людина сприймає сигнали, звично свідчать про колишніх переживаннях слабкості і болю або при виникненні почуття захищеності після пережитого стресу. Саме тому біль в лікарні відчувається гостріше, ніж в горах або в бою. А людина, яка щойно відпрацював зміну на ногах при початкових ознаках грипу, лягаючи в ліжко, раптом починає відчувати надмірну слабкість. Так рефлекторно включається система зниження порога сприйняття болю, активність якої до того гальмувалася дією системи аналгезії.
Одного разу активувати, система аналгезії починає підвищувати поріг сприйняття болю через придушення активності нейронів задніх рогів спинного мозку як безпосередньо, так і через зниження рівня медіатора, бере участь у передачі сигналу. Система гипералгезии, з іншого боку, посилює біль, покращуючи умови проведення збудження від нейронів задніх рогів в центральну нервову систему, у тому числі збільшуючи викид медіатора, що здійснює передачу сигналу (Sandkuhler 1996).
Вважається, що підвищення порогу чутливості до болю підвищує ймовірність виживання організму в умовах битви або втечі, тобто під час стресових ситуацій. При цьому тварини, в тому числі і людина, можуть захистити себе і уникнути більш серйозних ушкоджень.
Адаптивне значення болю підтверджується, зокрема, тим, що люди з природженою відсутністю чутливості до болю мають багато важких пошкоджень і рідко живуть довго. Біль не попереджає їх про початок нападу апендициту, виникненні інфекцій, появі каменів у нирках, розвитку інфаркту міокарда і т. Д. (Sternbach, 1968).
Вже згадувалося, що в різних культурах формується неоднакове ставлення до болю, хоча поріг больового сприйняття у людей приблизно однаковий (Хаморі, 1985). Під час переможних битв солдати не відчувають болю, так само як і спортсмени в матчах, в яких вони перемагають (Beecher, 1959).
Розрізняють сприйняття болю і стійкість по відношенню до неї. Стереотаксичне пошкодження певних областей таламуса у хворих, які страждають на рак, може або зменшити больову чутливість, або змінити ставлення до неї таким чином, що пацієнт сприймає біль, але вона його не турбує (Mark ea, 1962).
Електрична стимуляція певних областей мозку веде до знеболення і буває достатньою для виконання хірургічної операції у щурів (Reynolds, 1969). До найбільш ефективних структурам, регулюючим больові відчуття, відносяться околоводопроводное сіра речовина і ростровентральний відділ довгастого мозку. Електрична активація околоводопроводного сірої речовини (Mayer, Liebeskind, 1974) відповідає дії 10 мг морфіну на 1 кг ваги тіла тварини, що є дуже великою дозою. Зараз створені стимулятори, які хірургічно імплантуються в мозок людини і змінюють його ставлення до болю, коли це необхідно (Kumar, ea, 1990). Вважається, що подібне електричне порушення призводить до викиду ендогенних опіатів (Basbaum, Fields, 1984), які пригнічують активність інтернейронов, передавальних больову інформацію в мозок.
Але адаптивним є і зниження порогу болю. Існує дві підсистеми, що зумовлюють цей процес, які призводять до антіаналгезіі і гипералгезии. Антіаналгезія пояснюється впливом на систему аналгезії (підвищення порогу больової чутливості) через протидію цій системі. Її існування передбачали задовго до того, як змогли експериментально виявити. Система антіаналгезіі активується сигналами безпеки, тобто умовами, в яких людина (або тварина) захищений настільки, що може зайнятися проблемами свого організму. Ця система на рівні спинного мозку пригнічує дію системи аналгезії (Watkins, Maier, 2004). Її дія опосередковується холецистокинином (Cesselin, 1995). Вважається, що саме ця речовина веде до підвищення толерантності (стійкості) до морфіну у наркоманів (оскільки морфін імітує дію енкефалінів і ендорфінів, які є медіаторами в системі аналгезії). Холецистокінін викликає надмірні болю при хворобах, в яких виявляється біль, не знімає при введенні морфіну.
Гипералгезия (надмірна чутливість до болю) виникає при місцевій травмі, інфекції, запаленні, вона також опосередковується впливом на нейрони в спинному мозку. В рамках гипералгезии виділяють безпосередньо гипералгезию і аллодінію (Willis 1992). Гипералгезия розглядається як зниження порогу болю, викликане навчанням. Вона забезпечується механізмами, подібними з довгострокової потенциации і пов’язана з активністю гіпокампу (гл.15). Отже, гипералгезия – це особливий вид пам’яті на події, що викликають біль. За цим механізмом люди, раз пережили біль в зубному кабінеті, починають її відчувати при будь-якому дотику інструменту лікаря в ротовій порожнині, оскільки кожен раз, потрапляючи в певні умови, відтворюють відчуття болю, яку в даний момент не відчувають, але про яку пам’ятають.


1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (1 votes, average: 5.00 out of 5)

Больова (ноцицептивна) чутливість