Автоматия сердца
Автоматия сердца занимает особое место среди его свойств, поэтому рассмотрим ее более подробно. Автоматия сердца – это способность сердца ритмически сокращаться без каких-либо внешних раздражителей, только под влиянием импульсов, возникающих в самом сердце. Как следует из определения, автоматия присуща всему сердцу, а также некоторым отдельным его частям, но не самому сердечной мышцы. Доказательством автоматии сердца хорошо известный факт ритмических сокращений изолированного и вынесенного за пределы организма сердца разных животных и даже человека.
Природа автоматии сердца, несмотря на глубокий и постоянный интерес исследователей к этой проблеме, долгое время было не выясненной. Опыты, известные под названием лигатур Станниуса, то есть исключение частей сердца путем наложения перевязок, показали, что в сердце лягушки есть по крайней мере два центра автоматии. Первый из них ведущий, что находится в венозном синусе, задает ритм сокращений всему сердцу, а второй, скрытый, расположенный на границе между предсердиями и желудочком, начинает работать только после исключения первого центра. Сердечная мышца, будучи отделенным от этих центров, способен к самостоятельным ритмических сокращений.
Ведущая (специфическая) система сердца. Гистологическими исследованиями в областях сердца, на которые указывали результаты опытов X. Станниуса, было обнаружено скопление двух родов клеток: нервных (узлы Ремак, Людвига и Биддера) и особых нетипичных, специфических мышечных клеток, имеющих вид эмбриональных, недоразвитых кардиомиоцитов, так называемые p-клетки. Они вместе с другими такими же клетками, расположенными и в других участках сердца, образуют ведущую (специфическую) систему сердца..
На основании приведенных данных было выдвинуто две теории автоматы “сердца; одна из которых – нейрогенная теория – связывала ритмические сокращения сердца с деятельностью внутрисердечных нервных клеток, а вторая – миогенная теория – видела причину автомата в активности нетипичных мышечных клеток сердца. В. Гис установил, что мускулатуру предсердий и желудочков соединяет единственный мышечный пучок (пучок Гиса), который состоит именно из таких нетипичных клеток-волокон. После пересечения этого пучка сокращение желудочка прекращаются. Кроме того, было установлено, что сердце куриного эмбриона начинает ритмично сокращаться на несколько дней раньше, чем в нем появляются нервные клетки. Эти факты убедительно доказывают, что по крайней мере у позвоночных животных автоматия сердца обусловлена активнисю нетипичных мышечных клеток, то есть имеет миогенная происхождения. В противоположность этому сторонники нейрогенной теории доказали также справедливость своей теории, но на других объектах. Они установили, что в некоторых членистоногих, в частности в древнейших из них – мечехвостов, а также у ракообразных и многих насекомых сердце останавливается сразу после удаления нервного узла, расположенного на его поверхности. Итак, в этом случае автоматия сердца имеет, вероятно, нейрогенную природу.
Таким образом, приведенные выше данные дают основание утверждать, что автоматия сердца позвоночных животных обусловлена деятельностью ведущей или специфической системы сердца, которая у человека представлена скоплениями нетипичных (эмбриональных) мышечных волокон в виде узлов и пучков (рис. 3.10). Основным, или ведущим, центром автомата, пейсмекером является синусно-предсердный узел (узел Кийс-Флека), расположенный в стенке правого предсердия вблизи впадения в него верхней полой вены. В этом
узле между волокон соединительнотканного каркаса и типовых кардиомиоцитов разбросаны группы специализированных, нетипичных мышечных клеток – p-клеток. Это довольно мелкие (5-10 мкм) клетки сферической или веретенообразной формы с большим ядром, эндоплазматический ретикулум, недоразвитыми миофибриллами и отсутствием у большинства из них Т-трубочек. Появление Т-системы в ходе эмбрионального развития приводит к потере клетками способности к спонтанному возбуждения и к превращению их в обычные кардиомиоциты. Между ^ клетками, как и между обычными кардиомиоцитами, имеются многочисленные щелевые контакты – Нексус.
От синусно-предсердного узла отходит несколько пучков к миокарда обоих предсердий до другого – передседно Гиса узла (узел Ашоффа-Тавари), расположенного на границе между правым предсердием и желудочком. От него отходит уже известный нам пучок Пса, который, пройдя перегородку между предсердиями и желудочками, делится на две ножки пучка Гиса. Каждая из них идет по межжелудочковой перегородке под эндокардом в правом и левом желудочках к их дна и дальше, поворачивая на боковые стенки, отдает клеткам миокарда желудочков тонкие волокна – волокна Пуркинье.
Различные части проводящей системы сердца имеют неодинаковую способность к автоматии; она уменьшается от венозной части сердца (синусно-предсердного узла) в артериальной (волокон Пуркинье) в желудочках. Это явление получило название градиента автоматии. При нормальных условиях ритм сердца задается синусно-предсердным узлом, которому подчиняются все остальные компоненты проводящей системы. Однако в случае, когда этот узел не действует или возбуждение от него не доходит до передседно Гиса узла, последний берет на себя функцию генерации ритма сердца, но частота сокращений при этом значительно меньше. Волокна Пуркинье также могут генерировать возбуждение, однако их способность к автоматии еще слабее и проявляется только при патологии сердца.
В низших позвоночных ведущая система построена проще. Рыбы еще не имеют единого четко локализованного центра автоматии. Несколько скоплений специфических клеток в венозном синусе и предсердии могут поочередно выполнять функцию пейсмекера, что отражается на стабильности зубца Р электрокардиограммы рыб (М. Г. Удельнов). У земноводных уже появляется ведущий узел автоматии, который находится в венозном синусе (у лягушек он называется узлом Граменицького). От него отходят несобранные в пучки волокна Пуркинье, которые сходятся более компактно в области предсердно-желудочковой перегородки и дальше расходятся по миокарда желудочка.
Итак ведущий узел автоматии – пейсмекер – постоянно генерирует ритмичное возбуждение, по волокнам проводящей системы распространяется на предсердия, передается через предсердно-желудочковый узел, пучок Гиса, ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье на кардиомиоцита желудочков, вызывая их сокращение. Возбуждение по волокнам проводящей системы распространяется с неодинаковой скоростью. Наибольшую скорость проведения имеют волокна Пуркинье в желудочках сердца (до 300 см / с); пучок Гиса проводит возбуждение со скоростью 100-150 см / с, а через предсердно-желудочковый узел возбуждения распространяется медленнее (2-5 см / с). Такая малая скорость проведения возбуждения через этот узел вызывает задержку сокращений желудочков, обеспечивает переход крови из предсердий в желудочки раньше, чем остальные начнут сокращаться.
Длительная задержка в проведении возбуждения – достаточно необычное явление в физиологии возбудимых систем, и по сей день оно не имеет убедительного объяснения. Одни ученые связывают это явление с особенностями геометрии предсердно-желудочкового узла. В частности, как считают они, p-клетки этого узла своими многочисленными и тонкими отростками образуют густую сетку, волокна которой ориентированы перпендикулярно к направлению распространения возбуждения. Это обстоятельство, по их мнению, и приводит резкое – на порядок – снижение скорости проведения и задержку возбуждения в предсердно-желудочковому узле. Другие специалисты рассматривают этот узел как своеобразный функциональный синапс, в котором происходит пространственная и временная суммация сигналов, которые поступают сюда по предсердных волокнах, и, как результат, формируется собственный ПД (Удельнов).
Клетки предсердно-желудочкового узла обнаруживают еще ряд особенностей. Так, несмотря на большое количество межклеточных контактов в пределах узла, возбуждение одной или нескольких клеток гаснет и не распространяется на другие клетки. Возбуждение охватывает весь узел и проходит через предсердно-желудочковую перегородку только тогда, когда одновременно возбудится какая-то определенная “критическая” количество p-клеток узла. Кроме того, предсердно-желудочковый узел как функциональный синапс пропускает возбуждения в обратном направлении гораздо хуже, чем возбуждения нормального, антероградного направлении. Эти особенности предсердно-желудочкового узла также направлены на поддержание нормальной работы сердца. Они уменьшают вероятность нарушения ритма сердечных сокращений от случайного возбуждения одиночных клеток узла или от проведения возбуждения в противоположном (ретроградном) направлении.
Природа ритмических сокращений сердца. По поводу механизма и природы генерации ритмических возбуждений в сердце было выдвинуто немало гипотез согласно которым определенную роль в возбуждении пейсмекерных клеток играют различные тканевые гормоны и другие факторы.
Изучая этот вопрос, прежде всего следует иметь в виду, что спонтанное ритмичное возбуждения – это свойство, присущее самим клеткам проводящей системы сердца. Изолированные клетки синусно-предсердного узла, находясь в условиях культуры ткани, спонтанно сокращаются каждый в своем ритме. По мере увеличения количества клеток и массы ткани клетки объединяются в группы, которые начинают сокращаться синхронно в едином ритме. Последний задается клеткой, которая имеет самую высокую частоту сокращений.
Исследования, проведенные в наше время, позволили выяснить природу спонтанной активности p-клеток синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов. Она заключается в определенных электрофизиологических особенностях клеток-водителей ритма. Так, последние имеют значительно меньше, чем кардиомиоцигы МПС -60 -65 мВ, что обусловлено большей проницаемостью мембраны этих клеток к ионам Na +. Кроме того, их потенциал покоя не является стабильным, в нем часто возникают спонтанные колебания. Потенциал действия клеток водителей ритма тоже отличается от ПД типичных клеток миокарда он обусловлен медленным входным кальциевым током, и поэтому фаза нарастания ПД (фаза 0, см. Рис. 3.7, а) очень медленная, а фазы 1 и 2 отсутствуют (рис. 3.11 ). Инактивация кальциевых каналов и уменьшения входящего кальциевого тока в результате уменьшения МПС клетки, а также рост выходящего калиевого тока вызывают ре – и гиперполяризацию мембраны этих клеток до уровня -70 мВ.
Когда в фазе 3 в результате реполяризации клетки ее мембранный потенциал достигает максимального значения (.максишальна диастолическая поляризация), сразу начинается уменьшение калиевого тока, что вызывает деполяризацию – возникает так называемая медленная диастолическая деполяризация (ПДД), или препотенциал. Процесс деполяризации мембраны p-клеток дополняется увеличением входного потока ионов натрия и кальция через мало селективные ионные каналы, и приводит к завершению ПДД. Когда последняя достигает порогового значения (около -40 мВ), возникает потенциал действия и возбуждения, которые по проводящей системе распространяются на все волокна миокарда. Процесс повторяется, вызывая ритмичные сокращения сердца. Итак ПДД и является непосредственной причиной возникновения каждого ПД и возбуждения пейсмекерных клеток проводящей системы сердца.
К проводящей системы сердца, кроме названных выше синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов, входят еще пучки, которые соединяют их между собой, а также пучок Гиса и его ножки. Пучки построены из нетипичных мышечных волокон, или волокон Пуркинье. Они генерируют потенциал действия, который по форме, свойствам и природе не отличается от ранее рассмотренного ПД кардиомиоцитов, но вместе с тем, они, как и пейсмекерного клетки центров автоматии, по окончании возбуждения генерируют ПДД.
Итак, медленная диастолическая деполяризация присуща не только клеткам синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов, но и всем другим волокнам проводящей системы сердца, однако развивается она с разной скоростью. На рисунке 3.12 представлены потенциалы действия, полученные от различных клеток сердца. Как видим, только кардиомиоциты предсердий и желудочков не имеют ПДД, их потенциалы действия возникают сразу от горизонтальной линии МП покоя. В большинстве волокон проводящей системы потенциала действия предшествует пдд, которая развивается значительно медленнее, чем в клетках синусно-предсердного узла. А кроме того, ПДД в этих клетках начинается от более низкого уровня максимальной диастолической поляризации и поэтому не успевает достичь критического уровня деполяризации. ПД в них возникает под влиянием импульса в момент, когда он поступает от синусно-предсердного узла, и задержка в его возникновении в разных клетках проводящей системы обусловлена временем, необходимым для проведения этого возбуждения в соответствующие клеток.
(1 votes, average: 5.00 out of 5)