Атеросклероз
Атеросклероз (atherosclerosis) – хронічне захворювання, що характеризується системним ураженням артерій внаслідок порушення жирового і білкового обміну в тканинах судинної стінки. Атеросклероз є однією з найбільш поширених хвороб і найчастішою причиною втрати працездатності та передчасної смерті. Найчастіше він вражає осіб старше 40-45 років, але іноді розвивається у більш молодому віці. У чоловіків атеросклероз спостерігається в 3-4 рази частіше, ніж у жінок.
Етіологія і патогенез
До теперішнього часу повністю не вивчені. Відомі фактори, що мають найбільше значення в розвитку атеросклерозу. До них відносяться: порушення обміну ліпідів (підвищення рівня холестерину, β-ліпопротеїдів в крові), артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, мікседема, психоемоційні перенапруження, ожиріння, малорухливий спосіб життя, нераціональне харчування, обтяжена спадковість, алкоголізм, паління. Основну роль у розвитку хвороби відіграють порушення обміну ліпідів і білків, стан судинної стінки. У порушеному обміні головну роль приписують порушення співвідношення холестерину з фосфоліпідами і білками, надмірному утворенню β-ліпопротеїдів. Вони можуть служити атерогенними речовинами і бути аутоантигенами. Відповідно до існуючої імунологічної теорії атеросклерозу в організмі утворюються імунні комплекси – “β-ліпопротеїди-Аутоантитіла”, які можуть відкладатися в інтимі артерії, викликаючи характерні для атеросклерозу зміни в судинах. Сприяють атеросклеротичного ураження судин попередні ураження судинної стінки при інтоксикації, інфекції та ін. Суть морфологічних змін судин полягає в тому, що в інтимі артерій відкладається жиробілковий детрит і відбувається осередкове розростання сполучної тканини. Це призводить до формування атеросклеротичної бляшки, яка звужує просвіт артерій.
Патологоанатомічна картина
Зміни локалізуються у великих артеріях еластичного типу – в аорті, коронарних, мозкових, ниркових артеріях і великих артеріях кінцівок. У перебігу атеросклеротичного процесу розрізняють кілька стадій. Для першої стадії характерно утворення жирових плям або смужок на інтимі артерій. У другій стадії формуються атеросклеротичні фіброзні бляшки, що містять ліпіди. Бляшки підносяться над поверхнею інтими, викликаючи звуження просвіту артерій. Третя стадія характеризується виразкою атеросклеротичних фіброзних бляшок, крововиливом в них, накладенням тромботичних мас. У цій стадії можливі закупорка судини тромбом і тромбоемболічні ускладнення. Четверта стадія кальциноза характеризується петрифікацією бляшок з різкою деформацією і звуженням артерій.
Клінічна картина
Захворювання протягом багатьох років може розвиватися безсимптомно (доклінічних період). При дослідженні крові в цей період можна виявити збільшення вмісту холестерину або β-ліпопротеїдів. Надалі картина хвороби залежить від ураження тих чи інших посудин аорти, коронарних артерій серця, мозкових судин, ниркових артерій і артерій кінцівок (клінічний період).
Клінічний період хвороби поділяють на 3 стадії:
I стадія, ішемічна, характеризується розвитком ішемічних змін в органах (наприклад, при атеросклерозі коронарних артерій розвивається ішемічна хвороба серця, що виявляється нападами стенокардії);
II стадія, тромбонекротіческая, супроводжується тромбозом змінених артерій (наприклад, може розвинутися інфаркт міокарда);
III стадія, фіброзна, характеризується розвитком в органах сполучної тканини (наприклад, при атеросклерозі коронарних артерій розвивається атеросклеротичний кардіосклероз).
Атеросклероз коронарних артерій – див. “Стенокардія”, “Інфаркт міокарда”, “Кардіосклероз”.
Атеросклероз аорти проявляється зазвичай на 5-6-м десятилітті життя. Однак нерідко навіть важкі його форми можуть протікати безсимптомно. Найчастіше спостерігається атеросклероз висхідного відділу аорти та її дуги. При цьому можуть виникати тиснуть або пекучі болі за грудиною, иррадиирующие в обидві руки, шию, спину, верхню частину живота. На відміну від стенокардических болю при атеросклерозі аорти тримаються тривало, годинами або навіть днями, то дужче, то слабшаючи. Зниження еластичних властивостей аорти вимагає посиленої роботи серця, що призводить до гіпертрофії м’яза лівого шлуночка. При дослідженні серця визначають посилений верхівковий поштовх, зміщення його межі вліво, збільшення діаметра судинного пучка. При пальпації в яремній ямці виявляють загрудинную пульсацію, обумовлену високим стоянням дуги аорти внаслідок її подовження. I тон над верхівкою серця глухий, надаортою вислуховуються акцент II тону і систолічний шум, що посилюється або з’являється при піднятих руках (симптом Сиротинина – Куковерова). Систолічний шум обумовлений як склеротичним звуженням аортального отвори, так і шорсткістю внутрішньої поверхні аорти. Характерно ізольоване підвищення максимального артеріального тиску, мінімальне або не змінюється, або кілька знижене.
При рентгенологічному дослідженні аорта випрямлена, подовжена і розширена.
Атеросклероз черевної аорти при житті розпізнається рідко, хоча в ряді випадків при вислуховуванні над нею можна виявити систолічний шум.
Атеросклероз мезентеріальних артерій призводить до порушення кровопостачання кишечника і може викликати напади черевної жаби: у хворого раптово через 3-6 години після їжі виникають різкі болі у верхній половині живота або біля пупка. Тривають болю від 2-20 хв до 1-2 ч. Болі супроводжуються здуттям живота, відрижкою, запором, серцебиттям, підвищенням артеріального тиску. При тромбозі брижових артерій розвивається некроз петель кишечника, який клінічно проявляється кровотечею та розвитком паралітичної непрохідності кишечника.
Атеросклероз ниркових артерій викликає судинний нефросклероз, що виявляється артеріальною гіпертензією, порушенням функції нирок. Зміна ниркових артерій можна виявити при вислуховуванні, оскільки при їх звуженні, викликаному атеросклеротичними бляшками, з’являється систолічний шум. Уточнити характер ураження ниркових артерій можна за допомогою ангіографії.
Атеросклероз артерій головного мозку проявляється зниженням працездатності, особливо розумової, зниженням пам’яті, активної уваги, швидкою стомлюваністю. Хворі скаржаться на безсоння, запаморочення. У виражених випадках атеросклерозу мозкових судин змінюється поведінка хворого: він стає метушливим, егоцентричним, нав’язливим, прискіпливим, знижується інтелект. Ускладненням атеросклерозу артерій мозку є порушення мозкового кровообігу (аж до крововиливів, тромбозів).
Атеросклероз артерій кінцівок клінічно проявляється найчастіше болями в литкових м’язах при ходьбі. Болі настільки інтенсивні, що змушують хворого зупинитися, але при поновленні ходьби незабаром виникають знову (“кульгавість”). З’являються мерзлякуватість і похолодання кінцівок. При дослідженні судин ніг виявляють ослаблення або зникнення пульсації на тильній артерії стопи і задньої великогомілкової артерії. У важких випадках внаслідок місцевого порушення кровообігу розвивається суха гангрена нижніх кінцівок. При ангіографії в уражених судинах виявляють деформації, звивистість, звуження просвіту артерій, мікроаневрізми.
Лікування
Проводять комплексне лікування з метою усунення стресу, нормалізації обмінних процесів шляхом призначення раціонального харчування і лікарських засобів, що впливають на рівень ліпідів у крові. Припинення куріння, раціональне харчування, правильне чергування праці та відпочинку, систематичне включення в режим дня фізичної роботи, гімнастики, спокійна обстановка на роботі і в побуті є важливими умовами профілактики атеросклерозу.
(2 votes, average: 3.00 out of 5)